Gli Esperti a confronto: lo stress ossidativo nell'odontoiatria

Lo stress ossidativo è un processo reattivo riconducibile al fenomeno – del tutto fisiologico – dello “stress” messo in atto da qualsiasi organismo vivente per adattarsi e, quindi, sopravvivere, a variazioni ambientali di natura fisica, chimica o biologica (stimoli o, nel neologismo anglosassone, “stressori”). E’ quanto spiegano in uno studio Eugenio Luigi Iorio, Nicola Illuzzi e Vincenzo Aloisantoni.
Nell’Uomo, lo stress si manifesta con la cosiddetta reazione “lotta o fuga”, che consiste in una serie di adattamenti biologici e, quindi, comportamentali, scatenati dal rilascio di specifici mediatori chimici (come a esempio l’ormone adrenocorticotropo, cortisolo, adrenalina, citochine, etc.) da parte dei grandi sistemi – neuro-endocrino e immunitario – preposti all’omeostasi.

A livello cellulare, tali fenomeni si accompagnano anche alla produzione, per via fisico-chimica o enzimatica, di specie chimiche comunemente mai impropriamente e limitativamente ricondotte ai radicali liberi o specie reattive dell’ossigeno (nell’acronimo inglese ROS, reactiveoxygenspecies). Queste ultime agiscono ossidando blandamente, ossia sottraendo un elettrone in modo transitorio e reversibile a gruppi chimici di molecole bersaglio, generalmente ma non esclusivamente quelli tiolici (SH) dell’amminoacido cisteina, contenuto in proteine regolatrici (es. enzimi, fattori di trascrizione, etc.). La conseguenza può essere l’attivazione o l’inibizione di una specifica via metabolica coinvolta nel flusso d’informazione (es. la trasduzione di segnali a livello della membrana cellulare), nella risposta infiammatoria (es. la fagocitosi) o nei processi di disintossicazione (es. disattivazione di xenobiotici). Dopo aver agito, alla stregua di qualsiasi mediatore chimico, le ROS sono disattivate dai cosiddetti “antiossidanti”, una vasta classe di sostanze esogene o endogene, di svariata natura chimica (es. vitamina C, vitamina E, polifenoli, perossidasi, catalasi, ecc.).Un classico esempio di stress ossidativo è fornito dalla fagocitosi, operata dai leucociti polimorfonucleati e dal sistema monocito-macrofagico.

In tale modello i batteri (stressori biologici), giunti a diretto contatto con il globulo bianco ne attivano l’enzima di membrana NADPH ossidasi che dona un elettrone all’ossigeno molecolare (O2) trasformandolo in anione superossido (O2-), un radicale libero altamente reattivo il cui ruolo primario è quello di eliminare il patogeno. Tale specie chimica, tuttavia, è potenzialmente tossica, in quanto, alla ricerca della sua stabilità, può innescare una serie di reazioni aventi come bersaglio lo stesso leucocita e/o il tessuto circostante; pertanto, una volta esaurita la sua funzione difensiva, essa è prontamente disattivata dall’enzima superossido-dismutasi (SOD) a perossido d’idrogeno o acqua ossigenata (H2O2), che completa il processo ossidativo a carico dei batteri. Anche in questo caso, come previsto per l’anione superossido, l’eventuale eccesso di acqua ossigenata è sottoposto a un processo di decomposizione ad acqua (H2O), grazie ad un enzima specifico, la catalasi (membro della più vasta classe delle perossidasi, preposte a convertire specie potenzialmente ossidanti, quali i perossidi, a semplici alcoli).Appare evidente, da questo esempio paradigmatico, che lo stress ossidativo è un fenomeno del tutto fisiologico al punto che andrebbe definito eu-stress, ossia stress benefico.

Naturalmente, se quel leucocita e/o le cellule circostanti non riescono a controllare la sequenza di reazioni innescate dai batteri perché, per esempio, la carica infettante è molto elevata e/o perché gli enzimi preposti allo “spegnimento” del processo ossidativo (superossidodismutasi e/o catalasi/perossidasi) sono inefficienti, l’eccesso incontrollato di specie chimiche ossidanti si trasforma in un potente boomerang, danneggiando irreversibilmente non solo le molecole bersaglio ma anche altri target altamente sensibili alle ROS, quali gli acidi grassi insaturi delle membrane cellulari, enzimi e persino il DNA, depositario dell’informazione genetica. Le conseguenze sono facilmente immaginabili e vanno da un danno strutturale e/o funzionale transitorio fino alla morte cellulare per apoptosi o necrosi. Si parla, in questo caso, di di-stress ossidativo, proprio per sottolinearne il carattere sfavorevole e distinguerlo, quindi, dall’eu-stress. Da una analisi attenta della letteratura scientifica, Iorio, Illuzzi e Aloisantoni hanno notato che nel linguaggio comune, lo stress ossidativo assume quasi sempre una connotazione negativa ed è pertanto assimilabile al concetto di di-stress ossidativo. Al di là della questione semantica, il di-stress ossidativo – a questo punto stress ossidativo propriamente detto – rappresenta un fattore emergente di rischio per la salute, in quanto correlato non solo all’invecchiamento precoce ma anche allo sviluppo e/o all’aggravamento di una vasta serie di patologie, a carattere reattivo e/o degenerativo, spesso ad esordio subdolo e andamento cronico/progressivo, che vanno dall’aterosclerosi al diabete mellito, dall’artrite reumatoide alla malattia di Alzheimer fino a diverse forme di cancro.

Purtroppo, lo stress ossidativo non dà luogo ad alcuna manifestazione clinica specifica ma può essere messo in evidenza, in caso di ragionevole sospetto, solo grazie a specifici test di laboratorio, eseguibili su campioni di liquidi biologici (es. sangue, liquido cefalorachidiano, urine ecc.) o, meno spesso, di tessuti bioptici. Sulla base dei risultati di queste analisi il medico può valutare, in caso di stress ossidativo, le misure più idonee da prescrivere al paziente, che vanno dalla modifica degli stili di vita fino all’integrazione nutrizionale con specifici nutraceutici. Iorio, Illuzzi e Aloisantoni hanno osservato da una analisi accurata della letteratura scientifica che nel cavo orale la produzione di specie reattive ad azione potenzialmente ossidante (reactiveoxygenspecies, ROS) da parte delle cellule mucosali e delle cellule infiammatorie, è tenuta costantemente sotto controllo da una serie di sostanze “antiossidanti” prodotte essenzialmente dalla saliva, tra cui la lattoferrina, l’albumina, l’acido urico, la bilirubina e le perossidasi. Secondo Iorio “una produzione incontrollata di ROS come si può osservare nel corso di processi reattivi quali la malattia parodontale può provocare una condizione di stress ossidativo, un fattore emergente di rischio per la salute assolutamente asintomatico, rilevabile solo attraverso specifiche analisi di laboratorio su campioni di saliva (es. livello di malonildialdeide, capacità totale antiossidante, ecc.)”. Più in generale Nicola Illuzzi e Vincenzo Aloisantoni hanno dedotto che alterazioni dei processi ossido-riduttivi giocano un ruolo essenziale in igiene dentale (es. uso dei perossidi ad azione sbiancante), in endodonzia (es. azione ossidante battericida dell’ipoclorito), in parodontologia (es. produzione di ROS innescate da Porhyromonasgingivalis, con conseguente attivazione infammatoria sistemica) e in implantologia (es. processo di osteointegrazione, periimplantiti, etc.).
Eugenio Luigi Iorio - Nicola Illuzzi - Vincenzo Aloisantoni
Info: www.dentalbios.it
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